Этo исслeдoвaниe мoжeт oткрыть нoвыe гoризoнты исполнение) рaзрaбoтки тeрaпий, испoльзующиx вирусную aктивнoсть и иммунныe рeaкции мoзгa про зaмeдлeния или дaжe oстaнoвки прoгрeссирoвaния зaбoлeвaния, сообщает 24 Водная артерия со ссылкой на Cell.

Новое у болезни Альцгеймера

Основной мораль исследования заключается в том, зачем вирус способен изменять буква-белок. Теперь задача состоит в часть, чтобы направить действие вируса таким (образом, чтобы он не ухудшал хвороба, а наоборот, способствовал его замедлению.

Исследователи почти руководством доктора Ор Шемеша использовали современные методы, с тем чтобы выявить 19 белков, связанных с HSV-1, в мозге людей сверху разных стадиях болезни.

Одним изо главных аспектов работы из чего можно заключить выявление повышенной активности вирусного летяга ICP27, которая росла с прогрессированием заболевания. Нынешний белок занимал такую а область, что и тау, тот или другой становится токсичным при болезни Альцгеймера, всё-таки вирусный белок не обнаруживался обок с амилоидными бляшками – еще одним характерным признаком болезни.

Вирус герпеса способствует развитию болезни Альцгеймера

Сие указывает на возможность того, какими судьбами HSV-1 может непосредственно влиять сверху тау-белок, способствуя изменениям, характерным в (видах Альцгеймера. Эксперименты с органоидами человеческого мозга, созданными изо стволовых клеток, показали, подобно как инфекция HSV-1 может усиливать урон тау-белка при этом заболевании.

Сие исследование проливает свет в роль инфекций и иммунных ответов мозга в контексте болезни Альцгеймера, предполагая, подобно как борьба с вирусной активностью тож изменение иммунного ответа могут раскрыть новые перспективы для лечения.

Пускай бы для глубокого понимания сих механизмов понадобятся дальнейшие исследования, результаты уж сейчас предоставляют возможность в (видах разработки инновационных методов замедления иль остановки прогрессирования этого распространенного заболевания.